พบฮอร์โมนที่ทำให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน

การดื้อต่ออินซูลินเกิดขึ้นเมื่อฮอร์โมนตามธรรมชาติ อินซูลินมีประสิทธิภาพในการลดน้ำตาลในเลือดน้อยลง

นักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นค้นพบฮอร์โมนที่มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นการดื้อต่ออินซูลินในร่างกาย สิ่งที่พวกเขากล่าวว่าอาจนำไปสู่ยากลุ่มใหม่เพื่อรักษาสภาพและโรคเบาหวานประเภท 2



การดื้อต่ออินซูลิน (IR) เป็นภาวะทางสรีรวิทยาที่ฮอร์โมนธรรมชาติอินซูลินมีประสิทธิภาพในการลดน้ำตาลในเลือดน้อยลง นำไปสู่การพัฒนาของโรคเบาหวานประเภท 2



นักวิจัยจากบัณฑิตวิทยาลัยวิทยาศาสตร์การแพทย์มหาวิทยาลัยคานาซาว่าในประเทศญี่ปุ่นพบว่าฮอร์โมนที่หลั่งออกมาตามธรรมชาติในตับนั้นมีมากมายในผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 เมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี



Hirofumi Misu หัวหน้านักวิจัยกล่าวว่าการศึกษาใหม่ที่ตีพิมพ์ในวารสาร Cell Metabolism ทำให้กระจ่างเกี่ยวกับหน้าที่ที่ยังไม่ได้สำรวจก่อนหน้านี้ของตับซึ่งมีส่วนร่วมในการเกิดโรคของการดื้อต่ออินซูลินผ่านการหลั่งฮอร์โมน

ประเภทของต้นเมเปิลในรัฐมิชิแกน

นักวิจัยได้ค้นพบก่อนหน้านี้ว่ายีนที่เข้ารหัสโปรตีนที่หลั่งออกมานั้นแสดงออกอย่างมากมายในตับของผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2



จากการค้นพบดังกล่าว Misu และเพื่อนร่วมงานเริ่มสงสัยว่า ตับอาจมีส่วนช่วยในการพัฒนาโรคเบาหวานประเภท 2 และการดื้อต่ออินซูลิน เช่นเดียวกับบทบาทของเนื้อเยื่อไขมัน



พวกเขาพบว่าตับแสดงออกในระดับที่สูงขึ้นของยีนที่เข้ารหัส selenoprotein P (SeP) ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ที่มีความต้านทานต่ออินซูลินมากกว่า ระดับ SeP ในเลือดในผู้ป่วยเบาหวานก็เพิ่มขึ้นเช่นกันเมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดี

การศึกษาเพิ่มเติมในหนูทดลองสนับสนุนแนวคิดที่ว่าความเชื่อมโยงระหว่าง SeP กับการดื้อต่ออินซูลินนั้นเป็นสาเหตุ



เมื่อนักวิจัยให้ SeP แก่หนูปกติ พวกมันจะดื้อต่ออินซูลินและระดับน้ำตาลในเลือดของพวกมันก็สูงขึ้น และเมื่อการรักษาขัดขวางการทำงานของ SeP ในตับ หนูที่เป็นโรคอ้วนและเบาหวานก็เพิ่มความไวต่ออินซูลินและระดับน้ำตาลในเลือดของพวกมันก็ลดลง



Misu กล่าวว่า SeP เป็นที่รู้จักก่อนหน้านี้ว่าเป็นโปรตีนที่ผลิตขึ้นในตับเป็นหลัก โดยลำเลียงซีลีเนียมธาตุที่จำเป็นจากตับไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย แต่ยังไม่ทราบถึงความสำคัญทางคลินิกของโปรตีนและโดยเฉพาะอย่างยิ่ง บทบาทของโปรตีนในสภาวะสมดุลของกลูโคสนั้นไม่เป็นที่รู้จัก

ในการพัฒนาการดื้อต่ออินซูลิน นักวิจัยไม่คิดว่า SeP ทำหน้าที่ด้วยตัวเอง เนื้อเยื่อไขมันเป็นปัจจัยหลักในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลินโดยการผลิตฮอร์โมนจากไขมันที่เรียกว่า adipokines พวกเขากล่าว



แต่พวกเขากล่าวว่าพวกเขามีหลักฐานเบื้องต้นสำหรับความเชื่อมโยงระหว่างการผลิต SeP กับอะดิโปไคน์ ซึ่งจะเป็นเรื่องของการสอบสวนต่อไป



ผลการวิจัยใหม่ชี้ให้เห็นว่าอาจมีฮอร์โมนอื่น ๆ ที่ได้มาจากตับที่มีบทบาทสำคัญและหลากหลายในร่างกาย Misu กล่าว

การศึกษาของเราทำให้เกิดความเป็นไปได้ที่ตับจะทำหน้าที่เป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อโดยการผลิตเฮปาโทไคน์ที่หลากหลาย และการควบคุมที่ผิดปกติหรือการด้อยค่าของการผลิตเฮปาโทไคน์อาจส่งผลต่อการพัฒนาของโรคต่างๆ Misu กล่าวเสริม



เชื้อราขาวบนดินพืช

บทความข้างต้นมีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้นและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้แทนคำแนะนำทางการแพทย์จากผู้เชี่ยวชาญ ขอคำแนะนำจากแพทย์หรือผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพอื่นๆ เสมอ สำหรับคำถามใดๆ ที่คุณอาจมีเกี่ยวกับสุขภาพหรือสภาพทางการแพทย์ของคุณ