นักวิทยาศาสตร์ถอดรหัสว่าคาเฟอีนส่งผลต่อตัวรับสมองอย่างไร

อาสาสมัครชายสิบห้าคนเข้าร่วมในการศึกษานี้ พวกเขางดการบริโภคคาเฟอีนเป็นเวลา 36 ชั่วโมง

นักวิทยาศาสตร์ได้เห็นภาพตำแหน่งที่มีผลผูกพันของคาเฟอีนในสมองเป็นครั้งแรก เพื่อช่วยให้เข้าใจถึงความเชื่อมโยงระหว่างคาเฟอีนกับความผิดปกติของระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์

นักวิจัยชาวเยอรมันใช้การถ่ายภาพระดับโมเลกุลด้วยเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) พบว่าการดื่มน้ำคาเฟอีนซ้ำๆ ตลอดทั้งวันส่งผลให้มีการรับ A1 อะดีโนซีนในสมองเพิ่มขึ้นถึง 50 เปอร์เซ็นต์

ผลกระทบของคาเฟอีนต่อร่างกายมนุษย์มักเกิดจากตัวรับอะดีโนซีนในสมอง David Elmenhorst หัวหน้าทีมวิจัยกล่าวว่าในสมองของมนุษย์ ตัวรับอะดีโนซีน A1 มีมากที่สุด

การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าคาเฟอีนในปริมาณที่บริโภคกันโดยทั่วไปทำให้เกิดการครอบครองอะดีโนซีน A1 สูง การศึกษาของเรามีวัตถุประสงค์เพื่อวัดการครอบครองตัวรับอะดีโนซีน A1 ด้วยการถ่ายภาพในร่างกาย Elmenhorst กล่าวในแถลงการณ์

อาสาสมัครชายสิบห้าคนเข้าร่วมในการศึกษานี้ พวกเขางดการบริโภคคาเฟอีนเป็นเวลา 36 ชั่วโมง จากนั้นจึงเข้ารับการสแกน PET ด้วย F-18-CPFPX

คาเฟอีนถูกนำมาใช้ในการฉีดเข้าเส้นเลือดดำสั้น ๆ เพื่อเพิ่มปริมาณ ในการประมาณการครอบครองของตัวรับอะดีโนซีน A1 โดยคาเฟอีน ปริมาณการแจกจ่ายในช่วงเวลาพื้นฐานของการสแกน PET ถูกเปรียบเทียบกับปริมาณการกระจายหลังการให้คาเฟอีน

นักวิจัยระบุว่าความเข้มข้นของคาเฟอีนที่แทนที่ 50 เปอร์เซ็นต์ของ F-18-CPFPX กับตัวรับอะดีโนซีน A1 อยู่ที่ประมาณสี่ถึงห้าถ้วยกาแฟ

แมลงบินกลมสีดำขนาดใหญ่

การค้นพบที่สำคัญของการศึกษาคือในผู้ดื่มกาแฟปกติส่วนใหญ่ ประมาณครึ่งหนึ่งของตัวรับอะดีโนซีน A1 อาจถูกคาเฟอีนครอบครอง

มีแนวโน้มว่าการอุดตันของตัวรับอะดีโนซีน A1 ในสมองจำนวนมากนี้จะส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบปรับตัวและนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงเรื้อรังของการแสดงออกและความพร้อมใช้งานของตัวรับ

มีหลักฐานมากมายที่แสดงว่าคาเฟอีนสามารถป้องกันโรคเกี่ยวกับระบบประสาท เช่น โรคพาร์กินสันหรือโรคอัลไซเมอร์ได้ Elmenhorst กล่าว

การสืบสวนหลายครั้งแสดงให้เห็นว่าการบริโภคกาแฟในระดับปานกลาง 3 ถึง 5 ถ้วยต่อวันในช่วงวัยกลางคนเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่ลดลงของภาวะสมองเสื่อมในช่วงปลายชีวิต Elmenhorst กล่าว

การศึกษานี้แสดงหลักฐานว่าปริมาณคาเฟอีนโดยทั่วไปส่งผลให้เกิดการครอบครองตัวรับอะดีโนซีน A1 สูงและสนับสนุนมุมมองที่ว่าตัวรับอะดีโนซีน A1 สมควรได้รับความสนใจที่กว้างขึ้นในบริบทของความผิดปกติของระบบประสาท Elmenhorst กล่าวเสริม

การศึกษาได้รับการตีพิมพ์ในวารสารเวชศาสตร์นิวเคลียร์

บทความข้างต้นมีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้นและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้แทนคำแนะนำทางการแพทย์จากผู้เชี่ยวชาญ ขอคำแนะนำจากแพทย์หรือผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพอื่นๆ เสมอ สำหรับคำถามใดๆ ที่คุณอาจมีเกี่ยวกับสุขภาพหรือสภาพทางการแพทย์ของคุณ